亞低溫在急性呼吸窘迫綜合癥治療中的應用前景探討

自1967年Ashbaugh首次描述急性呼吸窘迫綜合征（ARDS）以來，國內 外對其流行病學和發病機制的研究取得了很大的進展。由于ARDS病因多樣，發病機制尚未完 全闡明，病理生理變化廣泛而復雜，因此至今尚無特效的治療方法，只是根據其病理生理改 變和臨床癥狀進行針對性或支持性的治療。目前認為，多器官功能障礙綜合征（MODS）是全身 炎癥反應綜合征（SIRS）、代償性抗炎反應綜合征（CARS）或混合性抗炎反應綜合征（MARS）發展 的結果。而ARDS實際上就是MODS在肺部的表現，在此過程中，過度炎癥反應激活大量效應細 胞，并釋放炎性介質參與了肺損傷。

將亞低溫用于ARDS防治方面的研究還處于起步階段，但已經顯示出其可能具有的誘人前景。 ?

1 ARDS病理生理?

ARDS發病機制錯綜復雜，但病變主要分為兩大部分。①呼吸功能障礙：ARDS患者肺泡-毛細血管間隙水腫，氣體交換功能障礙，同時殘存的有通氣功能的肺泡大大減少。這 不但造成機體缺氧，而且為了維持必須的氣體交換，還帶來了與呼吸機有關的肺損傷。②肺 部的炎癥反應：細胞因子大量釋放，并通過扳機樣作用觸發炎癥介質的瀑布樣級聯反 應。巨噬細胞產生氧自由基、溶酶體酶等損傷血管內皮細胞和肺泡上皮細胞，而且還產生 細胞因子，促使大量中性粒細胞（PMN）向肺組織微血管內聚集。活化的PMN黏附在血管內皮細 胞表面，并引起呼吸爆發，釋放氧自由基、蛋白溶解酶、花生四烯酸代謝產物等損傷肺血管 內皮細胞，還可通過誘導釋放炎性介質，激活補體、凝血和纖溶系統等。此外，凝血和纖溶 功能紊亂致微栓子形成，通過多種機制引起肺泡毛細血管損傷，肺毛細血管通透性增加，肺 泡上皮細胞和肺血管內皮細胞凋亡也參與ARDS的發病。?

2 亞低溫抗炎機制?

亞低溫保護作用并不僅限于降低機體代謝，還通過多種機制減輕缺血-再灌注或 創傷后的繼發性損傷，如氧供需失衡、氧化反應、細胞凋亡、興奮性氨基酸釋放、腦水腫、 血-腦脊液屏障受損、白三烯生成、顱內高壓、炎性因子釋放以及PMN聚集等? 〔1〕。目前在低溫保護作用機制方面已經進行了大量廣泛而深入的研究，這些成果加 深了我們對低溫保護作用的理解，并為其在臨床上的應用提供了理論基礎和新的思路。?

2.1 對PMN功能的影響：很早以前，人們就發現腦損傷后損傷組織中有大 量PMN聚集。亞低溫可抑制損傷后PMN浸潤從而減輕組織損傷。Maier等〔2〕發現，創 傷后1小時的亞低溫可減少PMN 浸潤達75％，2小時后減低程度為72％。其可能是通過保持血 -腦脊液屏障的完整性或減少相關炎性因子的釋放來抑制PMN浸潤的。亞低溫不 但減少浸潤PMN數量，還抑制其功能。PMN釋放氧自由基的能力與溫度密切相關，有報道當溫 度從37 ℃降至33 ℃時，PMN釋放的氧自由基減少4倍〔3〕。Mizuno等〔4〕的 研究顯示，將PMN孵育在35 ℃時，其吞噬能力顯著提高。作者認為抑制神經酰胺的合成可能 是亞低溫提高PMN吞噬能力的機制之一。?

2.2 對細胞因子的影響：亞低溫可以顯著地抑制炎癥早期腫瘤壞死因子 -α（TNF-α）的釋放〔5〕和白介素-1β RNA（ IL-1β RNA）表達〔6〕。Marion等〔7〕發現在腦創傷后36小 時，亞低溫組IL-1β含量明顯低于常溫組，且復溫后差異依然存在。Aibiki等 〔8〕證實，亞低溫可以抑制腦損傷后IL-6升高，且作用可延續到復溫時 和復溫后。低溫降低機體的代謝率，并有可能改變一些酶等蛋白質分子的結構，降低其生物 活性，這可能是低溫抑制機體炎癥因子釋放的機制之一。?

2.3 對血管通透性的影響：一般認為血管通透性增高是由于內皮細胞內 鈣離子濃度增高導致內

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